J Neur：高血压会变笨呢？！科学家们找到“罪魁祸首”

当下，越来越多的人共存超重/厌食症的更为重要问题。依然40年，世界各地厌食症的患病率几乎持续增长了两倍。2016年，约有13%的成年人属于厌食症人群。除了共同点肠胃、糖尿病等疟疾之外，流行病学研究成果还牵涉到：厌食症还与感知能够上升有关——在以后的生活中的，厌食症人士牵涉到痴呆等小脑特别疟疾的概率不会降低。运动量降低如何冲击小脑？在依然几年的研究成果里，注意到者们锁定小脑中的固有的小增生线粒体是更为重要的“罪魁祸首”。一些针对豚鼠的研究成果揭示，激活的小增生线粒体不会吞噬厌食症生物小脑中的全由呈现单单神经的棒状小棘（dendritic spines），这是导致感知能够上升的诱因。9月末10日，《Journal of Neuroscience》期刊不断更新发表一篇题为“Microglia play an active role in obesity-associated cognitive decline”的研究成果，再一次断定这一解释。文章作者、普林斯顿的学校的哈佛大学Elise Cope声称，虽然之前的研究成果现在说明小增生线粒体与厌食症特别的感知能够上升之间展现单单密切共同点，但是尚未有人研究成果过这些线粒体是不是实在导致行为上的牵涉到变化。“这项研究成果的新奇之不远处在于，我们采用了三种不同的新方法阻断小增生线粒体，以测试它们是不是实在能可避免棒状小棘丧失，并改善感知系统。” Cope声称道。厌食症变笨？具体情况而言，他们采用了一种转基因技术和两种药理学的干预手段来检测厌食症小鼠小脑鲎一区的小增生线粒体举办活动。首先，他们研究成果了暴饮暴食对突变生物的冲击。这些生物细胞内缺少一个全由编码趋化因子fractalkine的小增生受体的等位基因，fractalkine是一种由神经系统囚禁的分子，其起到值得注意囚禁一种“见到我”的接收机，盲目小脑免疫线粒体靠近。随后，他们筛选了两种药物——莱塞环素（Minocycline，抑止小增生线粒体活性）和annexin-V（迫使线粒体死亡以及神经囚禁“吃我”的接收机，该接收机有助于触发小增生线粒体的吞噬系统），以饲养两个半月末高脂肪组织饮食的豚鼠为模型进行药物试验中。结果注意到，药物起到下，厌食症小鼠并没有乏善可陈单单感知能够上升，且其小脑中的的棒状小棘并未浮现缺失。“我们的都由信息说明，小增生线粒体不会吞噬神经（确实对厌食症小脑精确），进而导致感知系统上升。” Cope暗示道。药物干预？科罗拉多的学校佐洛乔夫得所大学的行为生理学Ruth Barrientos对这一研究成果评价道，因为莱塞环素作为抗生素常用于减轻青春痘等情况，并不是小增生线粒体特有的抑止剂，所以它确实不会通过其他方式可避免厌食症共同点的感知上升。“也许，这项研究成果的一个主要占优势在于，他们使用了三种不同的新方法减少小增生线粒体的诱导或者损害其系统，最终都得到了一致的结果。” Ruth Barrientos肯定道。“莱塞环素和annexin-V可以迫使由饮食导致的厌食症引起的神经缺失和感知复苏”——这一注意到“非常令人鼓舞”，有历史学家普遍认为，这反之亦然，通过冲击小增生线粒体活性的治疗，或许可以挽回厌食症导致的冲击。厌食症如何导致小增生线粒体反应仍是一个未解谜底，但是Cope的研究成果提供了一些线索。当研究成果人员比较脂肪组织、糖类食物时，他们注意到两种饮食结构下，小鼠都乏善可陈单单类似的感知能够上升。这反之亦然，正是脂肪组织、运动量的降低诱导了小增生线粒体的活性。“下一步，我们需要测试迫使身体脂肪组织累积组态，是不是能够抑止厌食症对小脑的冲击。” Cope声称道。原始单单不远处：Elise C. Cope, Elizabeth A. LaMarca, Patrick K. Monari, et.al. Microglia play an active role in obesity-associated cognitive decline. Journal of Neuroscience 10 September 2018, 0789-18; DOI: