右心脏中风（RVF）是肺动脉高热（PAH）病症发病率和死亡率的最不可忽视预后因素。PAH病症再次出现瓣膜病毒或产褥病毒时，多半可能会进一步发展为心力中风。迄今为止，与左心中风的科学研究不同，对 RVF 的科学研究还过于充分。病变可能在左心中风中都起不可忽视功用。当PAH病症再次出现瓣膜病毒或产褥病毒时，多半可能会进一步发展为心力中风。低剂量脂多糖作用于肺动脉高热大鼠快速右心脏中风。NACHT、LRR 和 PYD 结构域复合物 3 (NLRP3) 是一种脂质有可能传感器，它在抑制时寡聚化并通过募集含有半胱天冬酶募集结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点样复合物来启动炎性形体的零件。
科学研究借此：科学研究NLRP3炎性形体前提诱导PAH大鼠心脏特异性微环境的不良并加强右心脏中风。
科学研究方法：
腹腔麻醉野碱用于作用于大鼠PAH。用脂多糖和MCC950治疗大鼠前后通过磁共振心动图测量右心脏功能。用大鼠趋化因子和细胞因子抗形体一组、Western印迹、流式细胞心法和基本原理实时PCR分析测量右心脏该组织中都特异性微环境不良的程度。
科学研究结果：
NLRP3 病变小形体的演化成导致 IL-1β 成熟和释放，这是细胞或该组织损伤后病变反应放大过程中都一个关键的、精细适度的步骤。
许多科学研究强调了 NLRP3 抑制与高血压和心血管疾病的关联。已经有的一项科学研究表明，通过 NLRP3 病变小形体捷径，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以作用于 NLRP3-A350V/CreT 特异性小鼠的瓣膜内分泌。NLRP3诱导IL-1β的表述和释放，但NLRP3通过诱导心脏细胞与细胞因子相互功用参与适度病变情况下下心脏特异性微环境的组态尚未报道，NLRP3炎性形体通路前提有助于RVF并且其潜在组态在极大程度上是未知的，近期阻断 NLRP3 可改善 LPS 作用于的右心该组织特异性微环境波动。我们证实NLRP3炎性形体通过加强心脏细胞焦亡和单核细胞趋化复合物1（MCP-1）的表述参与适度细胞因子极化，加强急性右心中风的遭遇和发展。
在这项科学研究中都，我们证明 NLRP3 病变小形体在诱导 PAH 大鼠的急性 RVF 中都起不可忽视功用。当 PAH 大鼠给与 LPS 时，特异性微环境遭遇显着变化，病变细胞因子、趋化因子、生长因子表述增加，M1 细胞因子极化比例增加。抑制 NLRP3 可显着降低心脏细胞病变水平并阻止 M1 细胞因子极化，最终改善瓣膜内分泌并确保钙波形相关复合物的表述。本科学研究首次在 RVF 模型中都科学研究 NLRP3 通路与心脏特异性微环境之间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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