Sciemce:饿死癌细胞！这种抗癌药对多种帕金森氏症都有效！

有人谈到，巨噬细胞就也许贪婪的吸血鬼，在人体中的大幅度相争营养，用来促进自己的生长。也有人想法，如果能堵住巨噬细胞的嘴，究竟就能饿死巨噬细胞，化疗癌症？在现今的一篇《自然科学》专著上，我们看到了这一渐进在动物模型中的的王尚结果。从生理上看，巨噬细胞需一种叫做谷氨酰胺的，它对于还原DNA、RNA、以及脂类来谈到，都有不可或缺的依赖性。早在上世纪50七十年代，自然科学家们就开发设计了一种叫做DON的诱导剂，能合理诱导那些运用于谷氨酰胺的酶，从而让巨噬细胞没有“吃掉” 谷氨酰胺。这样的话，巨噬细胞就但会被饿死。然而一系列临床试验指出，这种诱导剂的毒副依赖性极大。这也可以理解。巨噬细胞需谷氨酰胺，正常巨噬细胞也需呀。把DON就这么直接用到全身中的，那还不得影响到正常巨噬细胞？为此，这支研究工作团队换了一个渐进。他们运用于的是DON的“前药”。这是啥意思呢？就是谈到，只有经过额外的葡萄糖，“前药”才但会转成DON。在普通的情况下，这种“前药原子”但会在肝脏中的反应器，而不发挥功效。但在微环境中所，这种原子的结构但会发生改变，转成诱导谷氨酰胺转化的DON。这样的话，我们可以把诱导剂的功效仅仅控制在不远处。“大部分活物但会处在我们希望它们到达的位置。”本研究工作的通讯作者Jonathan Powell教授谈到道。在多种模型中的，这种诱导剂（黑色）并能缩小体积，并延长动物模型生存期。想法归想法，这种“前药原子”，当真能在动物母体发挥作用抗癌功效，而不带来严重副依赖性吗？为了回答这个问题，自然科学家们运用于了多种各不相同的动物模型癌症模型，它们分别被施用真相大白直肠癌、淋巴瘤、以及黑色素瘤。研究工作相比之下，在这种诱导剂的化疗下，体积均有明显缩小，动物模型的生存期也稍稍延长。相比之下，对照组的体积最多可达化疗组的5倍。愈来愈有点欣慰的是，先前研究工作指出，化疗组之所以取得那么好的功效，一方面要归功于诱导巨噬细胞对谷氨酰胺的转化，另一方面则是因为免疫T巨噬细胞不受这种诱导剂的影响。巨噬细胞对于谷氨酰胺的诱导上有愈来愈好的空腹。这倒不是谈到这种诱导剂原子对T巨噬细胞不起效。忽略，它同样并能诱导T巨噬细胞对谷氨酰胺的转化。但T巨噬细胞上有多条生化移动式可以运用于，一条被诱导了，可以运用于另一条来还原DNA等决定性原子，而巨噬细胞则未这种并能。研究工作人员们在《自然科学》时至今日的新闻报道中所指出，这解释这种诱导剂并能诱导的转化，并让它没有逃脱免疫系统的攻击。另一些自然科学家们对这项研究工作也上有很好的赞誉。一些自然科学家指出，这是首个指出T巨噬细胞与巨噬细胞对于谷氨酰胺诱导上有各不相同反应的研究工作。另一些则认为这种诱导剂“几天后”不影响T巨噬细胞，再一成为一种新颖的癌症麻醉药。不过我们也需似乎，许多动物模型中所上有美妙的诱导剂，在人类文明病症中的并不一定起效。因此，我们还需人类文明临床试验来审核这款原子的抗癌潜力。向其是，明年自然科学家们就计划启动1期临床试验，审核该麻醉药的稳定性。我们期待听到愈来愈多向其。许多现代出处：Robert D. Leone1, Liang Zhao1, Judson M. Englert1,et al.Glutamine blockade induces divergent metabolic programs to overcome tumor immune evasion.Science 07 Nov 2019:DOI: 10.1126/science.a2588