肉胃动物细胞第三组是具有硬度的动物细胞这群人落，对人类和动物的环境因素肥胖症具有基本影响。肉胃动物细胞第三组的调节可以促进慢性病症的发作和转变，例如淋巴粥样穿孔，心血管病症，肥胖症，糖尿病和之中枢神经系统病症。而包括饮食习惯在内的各种因素可以通过较重塑动物细胞第三组以及对宿主的这样一来效用在病症之中把握不可或缺效用。
6月15日，来自美国斯克里普斯学术研究院的学术研究医务人员在《Nature biotechnology》上发表了关于肉胃动物细胞影响生物体肥胖症的同类型学术研究成果，推断出口服可同样性；也病菌落叶的大分子的环D，L-α-酪氨酸，以定向整修豚鼠肉胃动物细胞这群人，可下降白蛋白总尿酸水准和淋巴粥样穿孔斑块，抑制效用淋巴粥样穿孔的发生。
低密度脂蛋白受体作废（LDLr-/-）豚鼠被为广泛用作饮食习惯正向的淋巴粥样穿孔的动物模型，学术研究医务人员推断出，LDLr-/-豚鼠在饲喂日粮（CHD）时表现为肥胖症，而饲喂西方饮食习惯（WD）时表现为高脂血症和淋巴粥样穿孔，且两者的肉胃动物细胞第三组情况下不同。因此，学术研究医务人员推测，将细胞内动物细胞这群人的构成（即使在WD的影响下）较重塑为CHD情况下或许可以提高其病症进展。
学术研究医务人员基于核苷酸生态和缺乏哺乳动物细胞口服从抗菌酪氨酸库之中同样了29种的环D，L-α-酪氨酸，根据其对WD喂食的豚鼠之中大量落叶病菌种类的抑制效用程度，同样Cl酪氨酸1和两性离子酪氨酸11，透过下一步细胞内验证和功效学术研究。
对WD和CHD饲喂的LDLr-/-豚鼠可用环酪氨酸1和11管控10周，推断出WD喂食相符合第三组之中肉胃动物细胞多样化度显着下降，而酪氨酸1和11管控可逆转这种下降，且豚鼠的长须链球菌/软木菌门比率出现增高。
环酪氨酸在粘液调节肉胃微生物
对酪氨酸管控2周后的豚鼠粪便之中病菌透过核糖体第三组测序，推断出酪氨酸可引来动物细胞这群人核糖体第三组的为广泛较重程序员，酪氨酸11管控下降了软木菌门表观，而增高了长须链球菌的整体而言表观。类似物细胞内第三组学分析指出，酪氨酸可恢复受损肉胃微生物的不可或缺功用。功用宏遗传学分析指出，酪氨酸可正向酶表达水准发生变化，酒石酸甘油代谢及乙酰乙酸-CoA转移酶水准增高，酪氨酸和苯丙氨酸的分解细胞内下降。
用酪氨酸管控饲料喂食的豚鼠引来肉胃动物细胞这群人的细胞内变化和核糖体较重程序员
除此之外，学术研究者推断出，酪氨酸管控后，WD豚鼠的白蛋白尿酸水准和淋巴粥样穿孔病症显着下降。与相符合远比，口服酪氨酸1和11分别下降了豚鼠白蛋白总尿酸37％和36％。而在CHD喂食的豚鼠之中，未类似的酪氨酸介导的尿酸下降。主淋巴病症区域的分析指出，酪氨酸1和11分别使淋巴粥样穿孔病症显着减缓了37％和48％，同时，主淋巴窦病症体积分别减缓了44％和37％。
酪氨酸治疗减缓了wd喂食的LDLr?/?豚鼠淋巴粥样穿孔的转变
动物细胞这群人构成分析指出，酪氨酸会下降与白蛋白尿酸水准呈正相关的动物细胞这群人，而增高负相关的归纳单元金属量。可用广谱抗生素混合物管控豚鼠以消耗动物细胞第三组，然后透过酪氨酸管控，可推断出酪氨酸11完全剥夺了下降白蛋白尿酸水准（淋巴粥样穿孔的关键因素标记）的技能，这也指出其通过酪氨酸这样一来类似物和较重构肉胃微生物以意味着调控。
炎症在淋巴粥样穿孔的转变之中起关键因素效用。学术研究医务人员还推断出，酪氨酸管控可较之后程序员动物细胞第三组核糖体第三组，抑制效用促炎细胞因子的产生，短链脂肪酸和胆汁酸水准的较之后适度，提高肉屏障的延续性并增高肉胃T调节细胞。
举例，学术研究医务人员从粘液同样的酪氨酸可在细胞内同样性地将WD正向的肉胃动物细胞第三组较重塑为低脂饮食习惯下的情况下，进而可以防止淋巴粥样穿孔的转变。定向化学配置为解密肉胃动物细胞第三组的化学遗传学特性也备有了额外的应用软件。
原始应是：
Poshen B. Chen, Audrey S. Black, Adam L. Sobel, et.al. Directed remodeling of the mouse gut microbiome inhibits the development of atherosclerosis. Nature Biotechnology 15 June 2020
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